Per la cura dell’Alzheimer e delle altre demenze ancora non disponiamo di trattamenti in grado di far regredire i sintomi e neppure di arrestare la progressione della malattia. E mentre ci invitano ad adottare tutte le precauzioni per mantenerci in salute, gli scienziati studiano nuove vie per mettere il cervello al riparo dalla neurodegenerazione.
Una possibile arma potrebbe venire dalla relina, una proteina le cui potenzialità nella lotta alla demenza non sono del tutto nuove. Sappiamo che questa proteina nel cervello in via di sviluppo regola la migrazione cellulare e in quello maturo modula la plasticità, rafforzando le connessioni sinaptiche. La buona notizia viene da uno studio condotto sui topi che ha mostrato la funzione protettiva di questa proteina proprio grazie alla sua azione di potenziamento delle sinapsi che metterebbe al riparo dalla loro perdita, tipica delle demenze.
Il gruppo, guidato dal professor Joachim Herzt del dipartimento di genetica molecolare della University of Texas e del Center for Neuroscience della Albert-Ludwigs-University di Friburgo, osservando l’effetto della relina sul cervello dei topi con Alzheimer, ha visto che essa contrasta la soppressione sinaptica causata dalle placche.
Nell’Alzheimer l’iperproduzione della proteina neurotossica β-Amiloide causa il suo accumulo in aggregati che vanno poi a formare le celebri placche; queste, insieme agli ammassi neurofibrillari, determinati dalla iperfosforilazione della proteina Tau, inducono nell’uomo la morte neuronale e il decadimento cognitivo.
Se la diagnosi certa può esser fatta solo dopo il decesso, tramite l’identificazione durante l’autopsia delle placche amiloidi, le pronunciate differenze individuali forse fanno sì che il soggetto, pur in presenza di placche, possa non manifestare alcun sintomo, come le difficoltà di memoria e gli altri disturbi cognitivi tipici.
Alla luce del ruolo della proteina β-Amiloide nella comparsa della malattia, la principale strategia messa in atto dei ricercatori è quella di attaccare la proteina per evitare l’accumulo tossico o di bersagliarne le placche già formate. Il nuovo studio mostra come un’arma fondamentale potrebbe essere costituita proprio dalla relina. Disattivando il gene della relina in topi sani adulti, si è visto che gli animali continuavano a vivere normalmente senza alcun decadimento cognitivo. Ma, al comparire delle placche, non sono stati in grado di fronteggiare la soppressione sinaptica e hanno sviluppato deficit di memoria e di apprendimento.
Con 36 milioni di pazienti nel mondo, destinati a triplicare entro il 2050, l’Alzheimer costituisce una sfida per un esercito di ricercatori all’opera, decisi a sconfiggere la malattia e il suo fardello socioeconomico. L’incidenza aumenta progressivamente con l’età, oltre gli 80 anni una persona su cinque ne è affetta. In Italia, i pazienti con Alzheimer sono oltre 500.000.
I risultati dello studio, appena apparso su Science Signaling, suggeriscono che la relina potrebbe aprire la strada verso nuove tecniche di prevenzione o di rallentamento della progressione della malattia.
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